Los hongos patógenos tienen un impacto devastador sobre la alimentación y la salud humana. Nuestro grupo investiga las bases moleculares y genéticas de la patogénesis fúngica, utilizando como modelo de estudio Fusarium oxysporum, un hongo capaz de causar fusariosis vascular en más de cien especies distintas de cultivo.

Además, F. oxysporum es un patógeno oportunista de humanos que puede provocar infecciones sistémicas en pacientes inmunodeprimidos. Con el fin de comparar los mecanismos de infección en plantas y mamíferos hemos puesto a punto un modelo de infección multihospedador, basado en un aislado de F. oxysporum f. sp. lycopersici. De esta forma, los mutantes obtenidos en el laboratorio por inactivación génica pueden ensayarse simultáneamente en tomate y en ratón. La disponibilidad de la secuencia completa del genoma de F. oxysporum permite utilizar abordajes genómicos y proteómicos, además de la genética directa e inversa. Siguiendo una serie de estrategias experimentales, hemos identificado nuevos mecanismos implicados en la patogénesis fúngica: componentes de señalización, factores de transcripción, enzimas de biogénesis de la pared o proteínas secretadas.

El objetivo a largo plazo es identificar el conjunto de genes que permiten a F. oxysporum causar enfermedad en un amplio rango de especies pertenecientes a diversos reinos eucariotas.